La glándula tiroides es una glándula única situada en la parte media del cuello, concretamente apoyada en el conducto que va de la laringe a la tráquea. Su volumen varía mucho según los individuos, la edad y el sexo. Su peso en el adulto es de 25 a 30 gramos. Tiene dos secciones o lóbulos, unidos por un istmo. En el adulto, cada lóbulo mide unos 5 cm de largo por 3 cm de ancho.
Las hormonas tiroideas
La tiroides produce dos hormonas fundamentales, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), que tienen funciones similares. La triyodotironina, en menor concentración en sangre que la tiroxina, procede de una transformación de esta última.
La función principal de esta glándula tiroides es controlar el ritmo de las reacciones químicas dentro de las células del cuerpo. Técnicamente esto se conoce como índice metabólico. A través de las reacciones bioquímicas intracelulares que generan energía, las hormonas tiroideas controlan la velocidad de funcionamiento de la mayoría de los órganos del cuerpo, como el corazón, el intestino, músculos, etc. Es decir, funcionan controlando la producción corporal de calor.
Las hormonas tiroideas son también esenciales para el desarrollo normal del cerebro en los primeros años de vida, para el crecimiento normal durante la infancia, para la maduración sexual y para el funcionamiento mental normal en todas las edades.
No esta muy claro de que forma las hormonas tiroideas ejercen sus efectos sobre las células, aunque desde nuestro conocimiento actual, parece haber dos mecanismos implicados:
En primer lugar, las hormonas tiroideas aumentan el índice metabólico, promoviendo la formación de ciertas sustancias conocidas como enzimas, las cuales poseen un efecto directamente acelerador de las reacciones químicas de las células. Generalmente, a mayor cantidad de una enzima presente, mayor rapidez en la reacción que ella controla.
En segundo lugar, las hormonas tiroideas aumentan el número y la actividad de las mitocondrias de la célula. Las mitocondrias son los órganos celulares productores del “combustible” (ATP) que otros componentes de la célula necesitan para realizar diversos procesos metabólicos.
Dentro de la glándula tiroides se encuentran, además, pequeñas acumulaciones de células conocidas como células C o parafoliculares que segregan otra hormona llamada calcitonina. Esta hormona tiene un efecto sobre el metabolismo del calcio, aunque éste es menor que la acción de la hormona de las glándulas paratiroides y de la vitamina D.
El control de la actividad tiroidea
En condiciones normales, las dos principales hormonas tiroideas mantienen las actividades corporales en su nivel adecuado a través de un sistema de “retroalimentación” controlado por la hipófisis. La hipófisis segrega una hormona llamada TSH que induce al tiroides a producir hormonas tiroideas. Éstas a su vez (T3 y T4), controlan la producción de TSH de la hipófisis según sean mayores o menores los niveles que circulan en la sangre. Cualquier alteración en este sistema hace que los niveles de hormona tiroidea varíen.
Si faltan hormonas tiroideas, los órganos tienen un déficit de suministro energético, produciéndose también un descenso de la temperatura corporal. Si lo que hay es un aumento de las hormonas tiroideas, las reacciones químicas y la producción de energía en las células se aceleran, y los diversos órganos muestran una hiperactividad. En este caso la temperatura corporal se eleva.
Un factor importante para mantener el nivel de las hormonas tiroideas en sangre es el suministro de un elemento necesario para su producción, el yodo. Éste es un mineral fundamental en las dos hormonas tiroideas y una ingestión adecuada de este elemento asegura la secreción normal de la glándula tiroides. Las principales fuentes dietéticas de yodo son el pescado, la leche y el agua potable.
Las enfermedades tiroideas se manifiestan de dos formas: por una alteración (exceso o defecto) de la secreción hormonal y por un aumento del tamaño de la glándula, de forma independiente o conjunta:
La secreción disminuida de la hormona origina hipotiroidismo (o mixedema), caracterizado por disminución del gasto calórico y enlentecimiento del metabolismo. La secreción excesiva produce un estado de aumento del metabolismo y otros síntomas que se denominan hipertiroidismo (o tirotoxicosis).
El aumento del tamaño de la glándula puede ser generalizado o focal . Si es generalizado será un bocio. Si es focal puede crecer formando un nódulo, adoptando características de benignidad o malignidad.
La tirotoxicosis o elevación de las hormonas tiroideas circulantes puede deberse a hipertiroidismo o a la administración de yodo o de hormona exógena.
La secreción de tiroxina y de triyodotironina está controlada a nivel hipotálamo-hipofisario. El hipotálamo libera hormona liberadora de tirotropina (TRH) que estimula la liberación de tirotropina (TSH) por la adenohipófisis. La TSH en el torrente circulatorio estimula la producción y secreción de T3 y T4. Las hormonas tiroideas inhiben la producción de TSH hipofisaria. Se establece así un mecanismo de retroalimentación o de control mutuo que tiene como fín mantener constantes los niveles sanguíneos de hormonas tiroideas.
La mayor parte de hormonas tiroideas circulan por la sangre hacia los órganos donde realizan sus funciones unidas a unas proteínas transportadoras, principalmente la globulina transportadora de hormona tiroidea o TBG (thiroid binding globulin). Sólo una pequeña parte que circula libre, es decir no unida a proteínas, es directamente activa.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se origina al existir un déficit de hormonas tiroideas. La hormona T4 o tiroxina está baja y como consecuencia la TSH hipofisaria se eleva para estimular la producción del tiroides.
Hipotiroidismo infantil
El hipotiroidismo congénito y de la primera infancia produce manifestaciones muy graves si no se diagnostica tempranamente y se administra hormona tiroidea. Aunque el tiroides fetal comienza a funcionar alrededor del tercer mes de vida intrauterina, las hormonas tiroideas maternas pasan a través de la placenta para cubrir necesidades metabólicas del feto y del recién nacido en las primeras semanas de vida. Posteriormente, si el tiroides del niño tiene alguna alteración, se hace evidente el déficit de producción de la glándula fetal.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es el cuadro clínico producido como consecuencia del exceso de producción y secreción de hormonas tiroideas. La T3 y la T4 están altas, mientras que el nivel de TSH desciende para no estimular al tiroides, intentando así compensar el trastorno. Es, por tanto un cuadro opuesto al hipotiroidismo, en el que se produce una situación de aumento del metabolismo.
En las mitocondrias de las células sanas se oxidan los compuestos energéticos llegados por la alimentación para producir energía. Esta energía se almacena en las moléculas de ATP (un acumulador de energía) mediante un proceso químico llamado fosforilación. En los pacientes hipertiroideos, el exceso de hormonas tiroideas bloquea esta reacción bioquímica, de forma que la energía producida no puede almacenarse para ser utilizada más tarde y se pierde en forma de calor. Al terminar faltando energía, las células siguen quemando gran cantidad de sustratos alimentarios. Esta situación daña a las células y se produce el cuadro típico de la enfermedad.
Síntomas
Hipotiroidismo
Como las hormonas que fabrica el tiroides influyen en el metabolismo de todos los órganos y sistemas, su descenso afectará a todo el organismo, aunque de muy distinta forma según sea la edad del paciente afectado, niño o adulto.
En el adulto, existe una primera fase de síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad muscular, intolerancia al frío, piel seca y descamada, en la que es difícil percibir el trastorno, o se achaca a otros motivos (depresión, envejecimiento, etc.). Conforme descienden los niveles de hormonas aparecen el mixedema y otras alteraciones en todo el organismo.
El mixedema (o edema duro) se debe al depósito de ciertas sustancias (mucopolisacáridos) y agua en el tejido conjuntivo de todo el organismo, fácilmente apreciable en la piel. Se diferencia del edema blando (el que aparece en enfermedades renales y cardiocirculatorias), en que este último sólo es un acúmulo de agua. Debido al mixedema se produce una ganancia de peso.
El paciente hipotiroideo tiene unos rasgos muy característicos, que a veces hacen sospechar el diagnóstico sólo por el aspecto del paciente: el pelo es seco y frágil, sus uñas son finas y fisuradas, su cara es abotargada, con expresión indiferente y de somnolencia, y la voz puede ser grave (por el mixedema de las cuerdas vocales).
Además puede sufrir ciertas alteraciones neurológicas e intelectuales, fáciles de percibir en pocos minutos de charla: su pensamiento se hace más lento, suelen tener pérdida de memoria, tendencia a la somnolencia, lentitud en la manera de hablar (bradilalia)y, con frecuencia, sufren de depresión.
Junto a todo lo anterior, la falta de hormonas tiroideas afecta a la práctica totalidad del organismo, con síntomas diversos:
- En el corazón se producen bradicardia (frecuencia cardiaca enlentecida), arritmias y dolores anginosos.
- En el aparato digestivo se aprecia una lengua grande (macroglosia), cálculos de colesterol en la vesícula biliar, un estreñimiento pertinaz y una pérdida de apetito.
- En la sangre se produce anemia por varios mecanismos.
- La función sexual y reproductora se altera, tanto en la mujer (desarreglos del ciclo menstrual, infertilidad, abortos, disminución de la libido y secreción láctea), como en varón (disminución de la líbido y de la potencia sexual e infertilidad).
- El metabolismo de los lípidos o grasas está alterado, por lo que el colesterol y los triglicéridos se elevan en sangre. La síntesis de proteínas también se ve afectada. Existe un aumento de la sensibilidad a la acción de la insulina.
- En el aparato locomotor se aprecia una marcha lenta y torpe. La contracción y la relajación muscular están ralentizadas.
- Además del cuadro anterior, cada vez se diagnostica más frecuentemente, mediante análisis de sangre, el llamado hipotiroidismo subclínico: son pacientes con hormonas tiroideas (T3 y T4) normales gracias a una elevación de la TSH para compensar un déficit tiroideo leve. Aunque esta entidad es asintomática, suele acabar produciendo un cuadro de hipotiroidismo completo, por lo que estos pacientes deben seguir un plan de revisiones para detectar y tratar el trastorno cuando aparezca.
Hipotiroidismo infantil
Los síntomas del niño hipotiroideo son rápidamente preocupantes. El niño hipotiroideo duerme mucho, llora poco, es torpe, tiene dificultad para la succión, está estreñido, su piel es pálida, seca y fría. Incluso puede tener bocio. Más tarde, es evidente la desproporción entre la cabeza y el cuerpo, su cara es poco expresiva, la raíz de su nariz es ancha y plana, su cuello es corto y presenta un flaccidez muscular. Es frecuente la existencia de hernia umbilical. Si el cuadro sigue progresando y no se ha reconocido ni tratado, se produce un retraso del desarrollo neurológico y esquelético. Las huesos del cráneo no se cierran, se retrasa la formación del hueso de las extremidades y presentan anomalías, así como la dentición. Además, el desarrollo psicomotor está seriamente retardado: la motricidad, el habla y la capacidad intelectual se comprometen hasta el punto de que los niños suelen sufrir una minusvalía psíquica. El cuadro clásico de imbecilidad, hoy poco frecuente gracias a las pruebas de detección precoz, se denomina cretinismo congénito.
Hipertiroidismo
El cuadro clínico de hipertiroidismo es muy característico: el paciente hipertiroideo típico presenta nerviosismo, ansiedad, intolerancia al calor, ojos brillantes y a veces protuyentes y piel caliente y adelgazada. Su conversación es muy fluida y rápida. Refiere pérdida de peso con aumento del apetito y frecuentemente tiene diarrea. Se queja de cansancio o astenia. Padece palpitaciones. Su cabello tiene tendencia a caer. Si es mujer puede tener amenorrea (falta de menstruación) o disminución del sangrado menstrual. En los hipertiroideos ancianos pueden no ser evidentes estos síntomas y signos. Los pacientes ancianos presentan un adelgazamiento extremo o ciertas alteraciones cardiacas de aparición súbita (insuficiencia cardiaca o fibrilación auricular) y de difícil control.
La observación de estos pacientes revela un temblor fino de las manos, taquicardia (pulso rápido) y falta de cierre de los párpados durante la mirada hacia abajo.
¿Qué le preguntará su médico?
Causas del hipotiroidismo
Pueden ser primarias (por un fallo en el propio tiroides) o secundarias (por un fallo en la regulación hipofisaria del tiroides).
En el mixedema secundario, la alteración reside en la hipófisis, disminuyen la TSH y las otras hormonas hipofisarias que ésta vierte al torrente sanguíneo. La carencia o ausencia de TSH produce una atrofia del tiroides, al no recibir el estímulo para producir hormonas. Esta forma es de hipotiroismo es infrecuente.
Otras causas de hipotiroidismo primario son el defecto en el desarrollo del tiroides dentro del útero materno y la alteración también congénita en la síntesis de hormonas en dicha glándula. El cretinismo endémico por déficit de yodo y por la existencia de factores que condicionan bocio en un determinado medio ambiente, es también otra de sus causas. También puede producirse hipotiroidismo como consecuencia de la cirugía con extirpación importante de tejido tiroideo y en la última fase de una tiroiditis (inflamación del tiroides).
Causas del hipertiroidismo
Las distintas posibles causas del trastorno son, entre otras:
La enfermedad de Graves-Basedow es un hipertiroidismo con un bocio difuso, de tipo autoinmune (es decir, producida por la inmunidad del propio organismo). Constituye la causa más común de hipertiroidismo y con frecuencia tiene un carácter familiar. Ocurre sobre todo en mujeres y en ancianos. Aproximadamente el 40% de los casos presenta un afectación de los ojos característica, conocida como oftalmopatía del Graves (caracterizada por hinchazón periorbitario, conjuntivitis, ptosis (caída del párpado) y afectación de los músculos que mueven el ojo. En un 2-3% de los casos esta complicación ocular es grave.
Cuando se sospecha este cuadro (por la clínica, los antecedentes familiares o la exploración física), el médico confirma el diagnóstico por los niveles de hormonas tiroideas, una gammagrafía tiroidea (que muestra un bocio difuso) y la existencia de unos autoanticuerpos anómalos capaz de comportarse como las TSH hipofisaria (“engañan” al tiroides, estimulado su su función).
Los adenomas tóxicos solitarios o múltiples, son tumores que producen tirotoxicosis debido a su secreción autónoma de hormona tiroidea. Habitualmente responden bien al tratamiento con yodo radiactivo o se extirpan quirúrgicamente.
La tiroiditis (inflamación del tiroides por infecciones u otros trastornos) produce tirotoxicosis en una primera fase, durante la cual la glándula se inflama y algunas de sus células se destruyen, vertiendo al torrente sanguíneo las hormonas que contienen.
Otras causas menos comunes son la tirotoxicosis facticia, producida al administrar cantidades excesivas de hormonas tiroideas, como las contenidas en algunos preparados para adelgazar que contienen extractos de tiroides, y ciertos tumores como la mola hidatídica y el coriocarcinoma producen una hormona (HCG) con cierta actividad similar a la TSH.
Diagnóstico
Hipertiroidismo:
El cuadro sospechado del hipertiroidismo se confirma en los análisis de laboratorio, donde se aprecia una T4 elevada y la hormona TSH suprimida o descendida.
Hipotiroidismo:
También en el hipotiroidismo, como en el caso del hipertiroidismo, se realiza mediante la clínica, exploración física y las pruebas de laboratorio que nos indicarán los valores de hormonas tiroideas.
Duración
Hipotiroidismo:
En la mayoría de las ocasiones es una situación crónica e irreversible, pero existen determinadas patologías que cursan con hipofunción tiroidea transitoria.
Hipertiroidismo:
El tratamiento se mantiene durante 1 – 2 años. No hay indicadores objetivos que identifiquen qué pacientes alcanzarán la remisión completa, pero se observó que los pacientes con hipertiroidismo grave es difícil que entren en remisión.
Prevención:
Hipotiroidismo infantil:
Sólo el diagnóstico y el tratamiento precoces impedirán las alteraciones neurológicas y musculoesqueléticas que son irreversibles. Por ello en la actualidad se realizan sistemáticamente a todos los recién nacidos unas pruebas metabólicas en sangre para detectar, entre otros, el hipotiroidismo congénito (la popular “prueba del talón”). La importancia de este estudio es crucial, ya que detectado a tiempo y tratado, el niño puede tener un desarrollo completamente normal.
Tratamiento
Hipotiroidismo infantil:
Únicamente mediante el tratamiento con hormona tiroidea, si se administra antes del sexto mes de vida, serán reversibles las alteraciones intelectuales y esqueléticas.
Hipotiroidismo:
El tratamiento de un cuadro de hipotiroismo, independientemente de la causa, se basa en la administración de levo-tiroxina (hormona tiroidea activa o T4), en la cantidad necesaria para suplir la función de la glándula enferma. La dosis de sustitución necesaria depende de cada paciente (por ejemplo los ancianos y los pacientes con enfermedad coronaria, deben recibir una dosis menor que la de los adultos). La dosis se ajusta con mediciones regulares de las concentraciones de la hormona en sangre, tras las que se aconseja la modificación del tratamiento, si resulta necesario.
Hipertiroidismo:
El tratamiento del hipertiroidismo es relativamente complejo, por lo que se deben seguir estrechamente las recomendaciones del especialista para su control. De una forma general cabe distinguirse un tratamiento inmediato (que intenta aliviar los síntomas y reducir los niveles de hormonas tiroideas), de otro definitivo (que intenta arreglar la causa del trastorno)
Como tratamiento inmediato se pueden utilizar distintos fármacos (propanolol y diltiazem) para controlar la taquicardia y el temblor. Otro fármaco, el yoduro, permite disminuir rápidamente el exceso de hormonas en pacientes graves (con cardiopatía, etc.).
El tratamiento definitivo del problema se puede hacer con yodo radiactivo, con la administración de fármacos antitiroideos y con la intervención quirúrgica:
El yodo radiactivo se basa en la utilización de una alta radiación sobre la glándula tiroidea para su destrucción. Para ello se administra una dosis intravenosa de yodo radiactivo (I131) que se acumulará en la glándula tiroidea, al ser el único sistema de organismo que capta el yodo. No se aumenta el riesgo de cáncer, leucemia o malformaciones congénitas con su utilización, resultando la opción de tratamiento más acertada en al mayoría de los casos, sobre todo en los pacientes ancianos. Está contraindicado en el embarazo y en la lactancia.
Los fármacos antitiroideos (propiltiouracilo y metimazol) se toman por vía oral de forma prolongada y consiguen hacer remitir el cuadro en una tercera parte de los casos.
La cirugía está indicada en los pacientes con hipertiroidismo que rechazan o no pueden recibir el tratamiento con I131, ni los fármacos antitiroideos.
En general también se operan los pacientes con hipertiroidismo en los que exista un gran agrandamiento del tiroides. Al paciente se le extirpa la mayoría del tiroides, dejando una pequeña parte para evitar el hipotiroidismo permanente, que obligaría a administrar hormona tiroidea de por vida.
La situación conocida como tormenta tiroidea (con complicaciones cardiovasculares, fiebre y alteración de la conciencia), es una tirotoxicosis muy grave, de riesgo vital, producida por un exceso muy marcado de hormonas. Precisa un ingreso hospitalario y un tratamiento urgente.
¿Cuándo debe de acudir al médico?:
El enfermo hipotiroideo no suele tener molestias que le induzcan a visitar al médico, sino que más bien va a él porque sus familiares y amigos han apreciado que se ha hecho perezoso, que ha ganado peso o está adormilado. Los enfermos notan fatiga, debilidad y somnolencia, quedándose dormidos en los momentos más inoportunos.
Pronóstico:
Hipotiroidismo:
La evolución sin tratamiento lleva a un deterioro progresivo psíquico y afectivo. En casos muy graves (hoy día raros), se llega a un estado confusional y al llamado coma mixedematoso.
La calidad de vida y las posibles complicaciones de esta enfermedad, dependen en gran medida de la constancia del paciente en la toma de su medicación y en la asistencia a los controles pertinentes.
